麦吉尔大学的研究人员发现了一种机制，通过这种机制，线粒体(人体细胞的能量工厂)在细胞缺乏营养时可以防止细胞死亡——这一发现为下一代抗癌药物指明了潜在目标。
这项研究发表在《分子细胞》杂志上，以麦吉尔大学教授纳胡姆·索嫩伯格(Nahum Sonenberg)先前的研究为基础，纳胡姆·索嫩伯格是这项新研究的资深作者之一。
我们体内的细胞通过一个由主调节器(即 mTOR，雷帕霉素的机制靶点)控制的过程来增大尺寸、质量和数量。索南伯格多年前发现，mTOR 还控制着所有人类细胞中的蛋白质表达。具体来说，mTOR 的目标是选择性合成输送到线粒体的蛋白质，线粒体是所有细胞中类似细菌的结构，可为细胞生长和分裂提供所需的能量。
通过与麦吉尔大学科学家 Heidi McBride 和 John Bergeron 研究实验室的合作，Sonenberg 及其团队现已证明 mTOR 还控制着改变线粒体结构和功能的蛋白质的表达，从而保护细胞免于死亡。
他们的研究对癌症治疗具有重要意义，因为作用于 mTOR 的新药目前正在进行癌症临床试验。虽然这些治疗方法可以有效抑制癌细胞的扩张和生长，但尽管缺乏营养，癌细胞仍能存活。这项新研究表明，线粒体通过融合在一起并阻断细胞死亡途径(称为细胞凋亡)的中心点来帮助这些细胞存活。