加州大学旧金山分校领导的一项新研究挑战了肿瘤学界的教条，即大多数癌症是由一种显性“驱动”突变引起的，可以用一种靶向药物单独治疗。相反，这项新研究发现，世界上最致命的肺癌之一是由多种不同基因的变化驱动的，这些基因似乎共同作用，推动癌症进展，并使肿瘤逃避靶向治疗。
该研究结果于 2017 年 11 月 6 日在线发表在《自然遗传学》杂志上，强烈表明需要新的一线联合疗法，以治疗导致患者癌症的所有突变并防止产生耐药性。
“目前，我们对待患者的方式是，不同的致癌基因突变是相互排斥的。如果您有 EGFR 突变，我们会用一类药物治疗您，如果您有 KRAS 突变，我们会选择另一类药物。现在我们发现这些突变经常共存，因此我们需要调整治疗方法，”加州大学旧金山分校医学中心肿瘤学家、血液学和肿瘤学副教授、加州大学旧金山分校海伦·迪勒家庭综合癌症中心成员 Trever Bivona 医学博士、哲学博士说。
肺癌是全球癌症死亡的首要原因。为确定导致肺癌的基因突变，人们做出了许多努力，并开发出针对性治疗，延长了许多患者的预期寿命，但这些药物最多只能暂时缓解病情，迟早癌症都会不可避免地产生耐药性并复发，而且比以往更加致命。
加州大学旧金山分校牵头的这项新研究与位于红木城的 Guardant Health 合作分析了2,000 多名患者的肿瘤DNA，首次广泛分析了晚期非小细胞 (NSC) 肺癌(最常见的肺癌形式)的基因状况。