乳腺癌中的肿瘤驻留微生物群促进癌症的发生和进展。然而，针对微生物群提高乳腺癌治疗功效的潜力尚未得到全面探索。在这项研究中，研究人员分析了乳腺肿瘤内的微生物组成，并发现对基于紫杉烷的新辅助化疗表现出耐药性的患者中 ETBF 显着富集。
该论文题为“Microbiota Enterotoxigenic Bacteroides fragilis-secreted BFT-1 Promotions Breast Cancer Cell Stemness and Chemoresistance Through its Function Receptor NOD1”的论文发表在《Protein & Cell》杂志上。
该研究的主要发现包括：
即使在较低的生物量水平下，ETBF 也会分泌一种有毒蛋白 BFT-1，它可以增强乳腺癌细胞的干性和化疗耐药性。
机制研究表明，BFT-1 直接与 NOD1(一种在 ALDH + BCSC 中高表达的蛋白质)结合。 BFT-1 和 NOD1 之间的相互作用导致 NOD1 的稳定。
NOD1 与 G 相关激酶 (GAK) 协同磷酸化 NUMB，导致其溶酶体降解。该过程激活了 NOTCH1-HEY1 信号通路，从而增加了 BCSC 的数量。
抑制 NOD1 和清除 ETBF 通过损害乳腺癌干细胞显着提高化疗敏感性。
这些发现表明，抑制 NOD1 通路并消除肿瘤微环境中的 ETBF可能会通过损害 BCSC 来使乳腺癌细胞对化疗敏感。