哈勒大学医学院最近的一项研究表明脓毒症如何导致血管平滑肌细胞功能障碍。研究人员发现，由于代谢脱轨，乳酸水平升高和酸中毒可能在脓毒症期间急性发生，但在协同组合中只会产生破坏作用。
这项发表在《生物医学科学杂志》上的研究还为为什么一些脓毒症幸存者经历长期损伤提供了可能的解释。
治疗脓毒症是全世界面临的重大挑战。早期诊断至关重要，因为晚期阶段只能得到有限程度的治疗，而且多达一半的病例是致命的。
“脓毒症是一种严重的并发症，通常会导致多器官衰竭。循环障碍起着决定性的作用。然而，人们对发病机制仍知之甚少，”哈勒大学医学院的生物化学家、第一作者之一 Stefanie Ruhs 博士解释道。研究的。众所周知，脓毒症会导致代谢变化。三分之二的受影响个体的乳酸水平极高，并伴有代谢性酸中毒(血液 pH 值低)。
在哈勒大学医学院，麻醉学和手术重症监护大学诊所和门诊诊所以及朱利叶斯·伯恩斯坦生理学研究所联手更好地了解脓毒症的发病机制。
“在我们的研究中，我们研究了乳酸、酸中毒单独以及两者结合(乳酸酸中毒)对血管中血管平滑肌细胞的影响。后者，即乳酸酸中毒，在临床上与低存活率相关。 ，”鲁斯解释道。