休斯敦大学药学院的研究人员发现，当心脏内存在较多量的 AKAP12 蛋白质时，它会加速 PDE8A 酶的工作，从而加速心脏功能障碍。
休斯敦大学药理学教授布拉德利·麦康奈尔 (Bradley McConnell) 和该研究的第一作者、麦康奈尔实验室的博士生哈南·卡西姆 (Hanan Qasim)在《循环研究》杂志上报告说，心肌细胞(负责心脏收缩)显着降低收缩力。
研究小组还发现，这种收缩性降低可以通过抑制 PDE8A 来逆转，McConnell 和 Qasim 也发现 PDE8A 位于 AKAP12 附近。
“我们是第一个证明心脏组织中 AKAP12 上调会加速心脏适应不良重塑的人。非常有趣的是，我们还发现终末期心力衰竭患者的 AKAP12 基因和蛋白质水平上调，”McConnell 和 Qasim 报道。 “AKAP12 是精准药理学的一个有吸引力的靶点，可以作为治疗心力衰竭的治疗靶点。”
据美国疾病控制与预防中心称，美国有超过 600 万成年人患有心力衰竭。也称为充血性心力衰竭，是当您的心脏无法泵出足够的血液来满足身体需要时出现的一种病症。
AKAP(A 激酶锚定蛋白)是一类支架蛋白，可形成调节心脏功能的中心(信号体)。具体来说，它会产生 AKAP12 和 β2AR(β2 肾上腺素能受体)，这两者对心肌收缩力都很重要。