耶鲁大学医学院的一项新研究表明，产生高级认知的神经元，以及阿尔茨海默病和精神分裂症等精神障碍的病理目标，表达了丰富的钙相关蛋白质，这有助于解释它们对疾病的脆弱性。
这一发现建立在之前的研究基础之上，之前的研究发现，CACNA1C 基因的改变与认知障碍和精神疾病的风险增加有关。
CACNA1C 编码钙通道，使钙离子流入神经元。多年来，研究人员已经知道，这种基因的功能获得性突变可以产生更多的钙通道，从而增加认知障碍的风险，但他们不明白为什么这种增加会对产生更高认知和执行功能的前额叶皮层造成损害。
现在，耶鲁大学的研究小组发现，前额叶皮质中钙通道过度激活与神经元放电减少有关，而神经元放电减少又会阻碍认知。研究人员在《JAMA Psychiatry》上发表了他们的研究成果。
“试图了解这些复杂的认知障碍的原因是一项巨大的挑战，特别是当它们攻击我们最近进化的大脑回路时——你不能只在培养皿中模拟这种情况，”这项研究的资深作者、阿尔伯特·肯特神经科学教授艾米·阿恩斯顿博士说。
“这样的研究是分子生物学和我们在人类身上看到的症状之间的罕见桥梁，让我们能够了解这些回路需要什么才能正常运作，以及它们的脆弱性。”