神经遗传性疾病，例如 1 型神经纤维瘤病 (NF1)，是由一个或多个基因缺陷引起的疾病，有时会导致认知和运动障碍。更好地了解这些疾病的神经基础以及它们如何影响运动和认知能力可能有助于开发新的治疗策略。
斯坦福大学和华盛顿大学医学院的研究人员最近在小鼠身上进行了一项研究，旨在探究导致 NF1 神经遗传疾病的 Nf1 基因突变对少突胶质细胞可塑性的影响，少突胶质细胞可塑性是一种已知有助于认知和运动功能的适应性大脑过程。
他们的研究成果发表在《自然神经科学》杂志上，提供了强有力的证据，表明 Nf1 突变会延迟少突胶质细胞(一种支持中枢神经系统功能的神经胶质细胞)的发育，从而导致运动学习紊乱。
论文共同作者袁潘、戴维·H·古特曼和米歇尔·蒙耶-戴瑟罗斯对《医学快讯》表示：“这项研究始于近十年前，当时人们开始认识到一种名为少突胶质细胞的神经胶质细胞能够形成髓鞘(一种隔离轴突并调节神经信号传导速度的脂肪物质)，这种细胞能够表现出神经活动介导的(经验依赖性的)可塑性。”
“当时，包括蒙耶博士在内的多个研究小组的研究表明，少突胶质细胞前体细胞 (OPC) 对神经元放电 (活动) 作出反应，并且该过程支持新的少突胶质细胞的产生和髓鞘形成的适应性变化。”
研究表明，少突胶质细胞的可塑性有助于大脑的健康运作，有助于学习、注意力和记忆力。斯坦福大学和华盛顿大学的古特曼和蒙耶实验室一直在研究 NF1 神经遗传综合征背后的神经过程，这是一项长期研究合作的一部分。