使用一种可以防止脑细胞死亡的神经保护化合物进行治疗，还可以防止患阿尔茨海默病的大鼠出现类似抑郁的行为以及随后出现的记忆和学习问题。虽然这种治疗方法可以保护动物免受阿尔茨海默病症状的困扰，但它并不能改变大鼠大脑中淀粉样斑块和神经原纤维缠结的积累。
“我们早就知道阿尔茨海默病患者的大脑中存在淀粉样斑块和异常 tau 蛋白的神经原纤维缠结，但尚未完全了解该疾病过程的起因或结果，”资深研究作者、医学博士、哲学博士、爱荷华大学卡弗医学院精神病学教授兼爱荷华大学爱荷华神经科学研究所副主任 Andrew Pieper 说道。“我们的研究表明，保持大脑中的神经元活力有助于动物维持正常的神经功能，无论该疾病早期的病理事件如何，例如淀粉样斑块和tau 缠结的积累。 ”
阿尔茨海默病是一种破坏性的神经退行性疾病，会逐渐侵蚀人的记忆力和认知能力。据美国国家老龄化研究所估计，有超过 500 万美国人患有阿尔茨海默病，这是美国第六大死亡原因。除了对认知和记忆的影响外，阿尔茨海默病还会影响情绪，许多人在认知能力下降明显之前就会出现抑郁和焦虑。事实上，晚年首次患上抑郁症的人患阿尔茨海默病的风险显著增加。
“传统疗法针对的是阿尔茨海默病的特征性病变、淀粉样蛋白沉积和 tau 病理。这项研究的结果表明，仅仅保护阿尔茨海默病中的神经元而不解决早期的病理事件，可能成为一种新的、令人兴奋的治疗方法，”这项研究的第一作者 Jaymie Voorhees 博士说，该研究是一篇即将发表在《生物精神病学》上的文章。
拯救脑细胞保护大脑功能
Pieper 和 Voorhees 使用一种名为 P7C3-S243 的实验化合物来防止阿尔茨海默病大鼠模型中的脑细胞死亡。最初的 P7C3 化合物是 Pieper 及其同事在近十年前发现的，此后，基于 P7C3 的化合物已被证明可以保护许多神经退行性疾病动物模型中的新生神经元和成熟神经元免于细胞死亡，包括帕金森病、肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、中风和创伤性脑损伤。P7C3 化合物还被证明可以保护动物免于因应激引起的海马体神经细胞死亡而出现类似抑郁的行为，海马体是大脑中对情绪调节和认知至关重要的区域。